Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να είναι ένας χρόνος εμφάνισης χωρίζονται σε 2 ομάδες: εάν η αλλεργική αντίδραση μεταξύ του αλλεργιογόνου και τους ιστούς του σώματος να συμβεί αμέσως, τότε ονομάζονται άμεσες αντιδράσεις τύπου, και αν μετά από μερικές ώρες ή ακόμη και ημέρες - τότε είναι μια αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου. Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, διακρίνονται 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) του άμεσου τύπου. Ονομάζονται ατοπικά. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις είναι μακράν οι πιο κοινές ανοσολογικά προκαλούμενες ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν εξασθενημένες ανοσολογικές αποκρίσεις, οι οποίες ονομάζονται ατοπικές. Για ατοπικό διαταραχές περιλαμβάνουν άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλακτικό σοκ, και κάποιες περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός.

Σε ασθενείς με ατοπία, υπάρχει δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, το οποίο είναι ιδιαίτερα εμφανές σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξική ανοσολογική αντίδραση. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι εδώ το αλλεργιογόνο συνδέεται πρώτα με τα κύτταρα και κατόπιν τα αντισώματα είναι ήδη συνδεδεμένα με το σύστημα κυττάρων αλλεργιογόνου.

Αλλεργικές ασθένειες, που έχουν τον δεύτερο τύπο αντίδρασης, - ένα αιμολυτική αναιμία, άνοση θρομβοκυτταροπενία, κληρονομική πνευμονική σύνδρομο νεφρικής (σύνδρομο του Goodpasture), πέμφιγα, διάφορα άλλα είδη φαρμακευτικής αλλεργίας. Σε αντιδράσεις του δεύτερου τύπου, απαιτείται συμπληρωματική συμμετοχή και σε ενεργό μορφή.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης "ασθένεια του ανοσοσυμπλεγμάτων". Αυτές οι αντιδράσεις διαφέρουν από αυτές του δεύτερου τύπου στο ότι το αντιγόνο δεν δεσμεύεται στο κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να συνδέεται με τα συστατικά των ιστών. Εκεί, δεσμεύεται με αντισώματα, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ερυθηματώδη συστημικό λύκο, ασθένεια του ορού, αιθέρια μικτή κρυοσφαιριναιμία και predgepatogenny σύνδρομο δείχνουν σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωση και ρυθμό κατά τη μόλυνση με ηπατίτιδα Β Η ανάπτυξη των ασθενειών των ανοσοσυμπλόκων είναι πολύ σημαντικό ρόλο αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα η οποία μπορεί να επιδεινωθεί από την ταυτόχρονη ανάπτυξη ενός άμεσου τύπου αντίδρασης υπερευαισθησίας που συμβαίνει με ozhdeniem περιεχόμενο των ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων.

IV τύπου αλλεργικών αντιδράσεων

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται στις αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, δηλαδή αυτές που αναπτύσσονται 24 έως 48 ώρες μετά την είσοδο αλλεργιογόνου στο σώμα.

Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν διάφορους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Μερικοί επιστήμονες εντοπίζουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης - μικτή. Για παράδειγμα, σε ασθένεια ορού, μπορούν να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις τόσο του πρώτου (αντιδραστηρίου) όσο και του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και τρίτου (ανοσοσυμπλέγματος).

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Ο Ακαδημαϊκός A.D. Ado ξεχωρίζει στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου σταδίου 3:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που προκύπτουν από τη στιγμή που ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα.

Ii. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού μεσολαβητών. Η ουσία της έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή στάδιο κλινικών εκδηλώσεων.

Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλέσει διάφορες αλλαγές στο σώμα: επεκτείνει τα τριχοειδή αγγεία, μειώνει την αρτηριακή πίεση, προκαλεί σπασμό λείων μυών (π.χ. βρόγχους), διαταράσσει την τριχοειδή διαπερατότητα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύχθηκε μια παραβίαση της δραστηριότητας του σώματος στο οποίο συνέβη η συνάντηση του εισερχόμενου αλλεργιογόνου με το αντίσωμα. Αυτή η φάση μπορεί να παρατηρηθεί τόσο από τον ασθενή όσο και από τον γιατρό, καθώς αναπτύσσεται η κλινική εικόνα της αλλεργικής νόσου. Αυτή η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον τρόπο και σε ποιο όργανο εισέρχεται το αλλεργιογόνο και από πού προέκυψε η αλλεργική αντίδραση, από το ποιο ήταν το αλλεργιογόνο καθώς και από την ποσότητα του.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση τύπου II εφαρμόζεται με τον ίδιο τρόπο όπως αλλεργική αντίδραση τύπου I, χυμικά αντισώματα. Αλλά αυτά τα αντισώματα δεν είναι ανοσοσφαιρίνες Ε, αλλά ανοσοσφαιρίνες G (εκτός από ανοσοσφαιρίνη G4) και ανοσοσφαιρίνες Μ.

Αντιγόνα που αλληλεπιδρούν με αντισώματα κατά τη διάρκεια μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου II μπορεί να είναι είτε φυσικές κυτταρικές δομές που σχηματίζουν, για παράδειγμα, όταν τα κύτταρα του αίματος έχουν υποστεί βλάβη είτε εξωκυτταρικές δομές. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, αυτές οι αντιγονικές δομές πρέπει να αποκτήσουν τις ιδιότητες των αυτοαντιγόνων.

Η αγορά αυτοαντικειμενικών ιδιοτήτων των κυττάρων μπορεί για διάφορους λόγους:

• λόγω διαρθρωτικών αλλαγών κυτταρικών αντιγόνων.
• λόγω της βλάβης της μεμβράνης και της εμφάνισης νέων αντιγόνων.
• λόγω του σχηματισμού ενός συμπλόκου αντιγόνου + απτενίου.

Ως αποτέλεσμα, η ανοσοαπόκριση παράγει ανοσοσφαιρίνες G και Μ, οι οποίες σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα.

Υπό την επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων, ξεκινούν τρεις διαδικασίες:

3. Ενεργοποίηση κυττάρων Κ και εφαρμογή κυτοτοξικότητας που εξαρτάται από αντίσωμα εξαρτώμενη από αντίσωμα.

Αυτό το σύνολο των διαδικασιών οδηγεί σε αυξημένη φαγοκυττάρωση, οψωνισμό, απελευθέρωση ισταμίνης, σχηματισμό κινανών και καταστροφή κυτταρικών μεμβρανών.

Παραδείγματα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II είναι:

• αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία,
• αλλεργική φαρμακευτική ακοκκιοκυττάρωση,
• αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα,
• νεφροτοξική νεφρίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος αλλεργίας)

Κυτταροτοξικό λέγεται επειδή τα αντισώματα που σχηματίζονται στα κυτταρικά αντιγόνα συνδέονται με τα κύτταρα και προκαλούν τη βλάβη τους και ακόμη και τη λύση (κυτταρολυτικό αποτέλεσμα).

Οι εξέχοντες Ρώσοι επιστήμονες Ι. Ι. Μεχνίκοφ, Ε. Λονδίνο, Α. Μπογκομολέτς και Γ. Π. Ζαχάρωφ συνέβαλαν σημαντικά στη δημιουργία της θεωρίας των κυτταροτοξινών. Ο I. Mechnikov δημοσίευσε το πρώτο του έργο σχετικά με τα λεγόμενα κυτταρικά δηλητήρια (κυτταροτοξίνες) ήδη από το 1901.

Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης. Ένας μεγάλος ρόλος στη διαδικασία απόκτησης κυττάρων με αυτοαλογονιδικές ιδιότητες παίζει η επίδραση στα κύτταρα των διαφόρων χημικών ουσιών, πιο συχνά φαρμάκων, που εισέρχονται στο σώμα. Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταρικών μεμβρανών λόγω: μεταβολικών μεταβολών στα εγγενή αντιγόνα των κυττάρων, βλάβης μεμβράνης και της εμφάνισης νέων αντιγόνων. ο σχηματισμός σύνθετων αλλεργιογόνων με μια μεμβράνη στην οποία η χημική ουσία παίζει το ρόλο ενός απτενίου (για παράδειγμα, 2-μεθυλοϋπο-υποτασικό φάρμακο). Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς μπορεί να αναπτύξει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων, τα βακτηριακά ένζυμα, οι ιοί μπορούν να έχουν επιβλαβή επίδραση στο κύτταρο. Ως εκ τούτου, πολλές παρασιτικές, βακτηριακές και ιογενείς μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κύτταρα ιστών και την ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοκυτταροπενίας κλπ.

Η παθογένεση των κυτταροτοξικών αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση των αυτοαλλεργιογόνων (Σχήμα 15) αρχίζει η παραγωγή αυτοαντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM. Έχουν τη δυνατότητα να διορθώσουν το συμπλήρωμα και να προκαλέσουν την ενεργοποίησή του. Ορισμένα αντισώματα έχουν οψωνιακές ιδιότητες (ενισχύοντας τη φαγοκυττάρωση) και συνήθως δεν σταθεροποιούν το συμπλήρωμα. Σε μερικές περιπτώσεις, μετά τη σύνδεση με το κύτταρο, παρατηρούνται μεταβολές της διαμόρφωσης στην περιοχή του θραύσματος Fc του αντισώματος, στο οποίο μπορούν στη συνέχεια να ενταχθούν τα κύτταρα Κ (δολοφόνοι). Θα εξετάσουμε λεπτομερέστερα αυτόν τον μηχανισμό.

Ένα κοινό χαρακτηριστικό των κυττάρων δολοφόνων είναι η παρουσία ενός υποδοχέα μεμβράνης για το θραύσμα IgG-AT Fc και η ικανότητα να δρουν κυτταροτοξικά (η αποκαλούμενη κυτταρική κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντίσωμα), δηλ. Είναι ικανά να θανατώνουν μόνο εκείνα τα αλλαγμένα κύτταρα που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα. Τέτοια τελεστικά κύτταρα περιλαμβάνουν: κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα από λεμφοειδή ιστό χωρίς χαρακτηριστικούς δείκτες Τ και Β κυττάρων και λεγόμενα κύτταρα Κ. Ο μηχανισμός λύσης σε όλα αυτά τα κύτταρα είναι ο ίδιος.

Τα αντισώματα (IgG) εμπλέκονται στην λύση των κυττάρων Κ με θραύσματα Fab και Fc (σχήμα 16). Πιστεύεται ότι τα αντισώματα χρησιμεύουν ως "γέφυρα" μεταξύ του κυττάρου τελεστή και του κυττάρου στόχου.

Ως αποτέλεσμα όλων αυτών των αντιδράσεων, οι μεσολαβητές εμφανίζονται στο παθοχημικό στάδιο ΙΙ, εκτός από τις αντιδράσεις τύπου αντιδραστηρίου (Πίνακας 12).

1. Ο κύριος διαμεσολαβητής της κυτταροτοξικότητας με τη μεσολάβηση του συμπληρώματος είναι τα συστατικά του συμπληρώματος που ενεργοποιούνται κατά μήκος της κλασικής διαδρομής (μέσω του συμπλόκου AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται υδρόφιλος δίαυλος στην κυτταρική μεμβράνη μέσω της οποίας αρχίζουν να περνούν νερό και άλατα.

2. Κατά τη διάρκεια της πρόσληψης οψωνισμένων κυττάρων, τα φαγοκύτταρα εκκρίνουν έναν αριθμό λυσοσωμικών ενζύμων που μπορούν να δράσουν ως μεσολαβητές βλάβης.

3. Κατά την εφαρμογή της εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας, λαμβάνει επίσης μέρος η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου που εκκρίνεται από τα κοκκιοκύτταρα του αίματος.

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ο τελικός σύνδεσμος του συμπληρώματος και η εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταροτοξικότης είναι η κυτταρική βλάβη και θάνατος, ακολουθούμενη από την απομάκρυνσή τους από τη φαγοκυττάρωση.

Πολύ λίγα είναι γνωστά για τις μεταβολικές διεργασίες που απαιτούνται για τη λύση, αλλά έχει αποδειχθεί ότι τα τελεστικά κύτταρα πρέπει να είναι ζωντανά. Το κύτταρο στόχος είναι ένας εντελώς παθητικός συνεργάτης στην πράξη της λύσης και ο ρόλος του είναι μόνο στην έκθεση του αντιγόνου. Μετά την επαφή με το κύτταρο τελεστή, το κύτταρο στόχος πεθαίνει, το κύτταρο τελεστή επιβιώνει και μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλους στόχους. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου οφείλεται στο γεγονός ότι σχηματίζονται κυλινδρικοί πόροι διαμέτρου 5 έως 16 nm στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης. Με την εμφάνιση τέτοιων διαμεμβρανικών καναλιών, δημιουργείται ένα οσμωτικό ρεύμα (η είσοδος στην κυψέλη νερού) και το κύτταρο πεθαίνει.

Ο κυτταροτοξικός τύπος διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, όταν κύτταρα που είναι ξένα προς τον οργανισμό, για παράδειγμα, μικρόβια, πρωτόζωα, κύτταρα όγκου ή κύτταρα που έχουν περάσει τη διάρκεια ζωής τους, δρουν ως αντιγόνα. Ωστόσο, υπό συνθήκες όπου τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος υπό την επίδραση της έκθεσης αποκτούν αυτό-αντιγονικότητα, αυτός ο αμυντικός μηχανισμός γίνεται παθογόνος και η αντίδραση από το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται αλλεργική, οδηγώντας σε βλάβη και καταστροφή των ιστικών κυττάρων.

Στην κλινική, ο τύπος κυτταροτοξική απόκριση μπορεί να είναι μια εκδήλωση της αλλεργίας φαρμάκου όπως λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία και άλλα. Ο ίδιος μηχανισμός ενεργοποιείται και όταν καταπίνεται ομόλογα αντιγόνα, π.χ., μετάγγιση αίματος, όπως αλλεργικές αντιδράσεις μετάγγισης αίματος (για πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος ), με αιμολυτική νόσο του νεογέννητου.

Η δράση των κυτταροτοξικών αντισωμάτων δεν τελειώνει πάντα με βλάβη των κυττάρων. Στην περίπτωση αυτή, ο αριθμός τους είναι σημαντικός. Με μια μικρή ποσότητα αντισωμάτων, αντί για ζημιά, μπορεί να επιτευχθεί φαινόμενο διέγερσης. Για παράδειγμα, ορισμένες μορφές θυρεοτοξικότητας δεσμεύονται με μακροχρόνια διεγερτική δράση των φυσιολογικά σχηματισμένων αυτοαντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα.

Αλλεργικές αντιδράσεις - τύποι και τύποι, κωδικός ICD 10, στάδια

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια αλλαγή στις ιδιότητες του ανθρώπινου σώματος ώστε να ανταποκρίνεται στις περιβαλλοντικές επιρροές με επαναλαμβανόμενες εκθέσεις σε αυτό. Μια παρόμοια αντίδραση αναπτύσσεται ως απόκριση στην επίδραση πρωτεϊνικών ουσιών. Τις περισσότερες φορές εισέρχονται στο σώμα μέσω του δέρματος, του αίματος ή των αναπνευστικών οργάνων.

Τέτοιες ουσίες είναι οι ξένες πρωτεΐνες, οι μικροοργανισμοί και τα μεταβολικά προϊόντα τους. Δεδομένου ότι είναι σε θέση να επηρεάσουν τις αλλαγές στην ευαισθησία του οργανισμού, καλούνται αλλεργιογόνα. Εάν οι ουσίες που προκαλούν την αντίδραση, σχηματίζονται στο σώμα όταν βλάπτουν τους ιστούς, ονομάζονται αυτοαλλεργιογόνα ή ενδοαλλεργιογόνα.

Οι εξωτερικές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα ονομάζονται εξωαλλεργιογόνα. Η αντίδραση εκδηλώνεται σε ένα ή περισσότερα αλλεργιογόνα. Εάν το τελευταίο ισχύει, πρόκειται για πολυσθενή αλλεργική αντίδραση.

Ο μηχανισμός επίπτωση ουσιών που προκαλούν αλλεργίες είναι ότι κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα οργανισμός παράγει αντισώματα ή copula - πρωτεϊνώδεις ουσίες αντίθετες συγκεκριμένο αλλεργιογόνο (π.χ., γύρη). Δηλαδή, το σώμα παράγει μια προστατευτική αντίδραση.

Επανείσοδό τους στην ίδια αλλεργιογόνο προκαλεί μια αλλαγή στην απόκριση που εκφράζεται είτε απόκτηση ανοσίας (μειωμένη ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία) ή να αυξήσει την ευαισθησία στη δράση της μέχρι υπερευαισθησίας.

Η αλλεργική αντίδραση σε ενήλικες και παιδιά αποτελεί ένδειξη ανάπτυξης αλλεργικών ασθενειών (βρογχικό άσθμα, ασθένεια ορού, κνίδωση, κλπ.). Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών, οι οποίες ευθύνονται για το 50% των περιπτώσεων αντίδρασης, καθώς και για το περιβάλλον (για παράδειγμα, για την ατμοσφαιρική ρύπανση), για τα τρόφιμα και τα αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα.

Αλλεργικές αντιδράσεις και το ανοσοποιητικό σύστημα

Οι κακοί παράγοντες αποβάλλονται από το σώμα από αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Συνδέουν, εξουδετερώνουν και απομακρύνουν τους ιούς, τα αλλεργιογόνα, τα μικρόβια, τις βλαβερές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα από τον αέρα ή με τρόφιμα, καρκινικά κύτταρα, νεκρούς ιστούς από τραυματισμούς και εγκαύματα.

Κάθε ειδικός παράγοντας αντίθεση ειδικό αντίσωμα, π.χ., τον ιό της γρίπης εξάλειψη antigrippoznye αντισώματα, κλπ Με ένα καθιερωμένο ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού αποβάλλονται επιβλαβείς ουσίες:.. Πέρασε γενετικά προστατεύεται από ξένα συστατικά.

Τα λεμφοειδή όργανα και κύτταρα συμμετέχουν στην απομάκρυνση ξένων ουσιών:

• σπλήνα.
• θύμος αδένος ·
• λεμφαδένες ·
• λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος.
• λεμφοκύτταρα μυελού των οστών.

Όλα αποτελούν ένα ενιαίο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι δραστικές του ομάδες είναι τα Β- και Τ-λεμφοκύτταρα, ένα σύστημα μακροφάγων, χάρη στη δράση του οποίου παρέχονται ποικίλες ανοσολογικές αντιδράσεις. Το έργο των μακροφάγων είναι να εξουδετερώνουν μέρος του αλλεργιογόνου και την απορρόφηση μικροοργανισμών, τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα εξαλείφουν πλήρως το αντιγόνο.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, αλλεργικές αντιδράσεις ποικίλλουν ανάλογα με το χρόνο της εμφάνισής τους, τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών του ανοσοποιητικού συστήματος, και άλλα. Η πλέον χρησιμοποιούμενη είναι η ταξινόμηση σύμφωνα με το οποίο οι αλλεργικές αντιδράσεις διαχωρίστηκαν σε μια αργή ή άμεση τύπους. Η βάση του - ο χρόνος εμφάνισης της αλλεργίας μετά την επαφή με το παθογόνο.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της αντίδρασης:

1. άμεσος τύπος - εμφανίζεται μέσα σε 15-20 λεπτά.
2. καθυστερημένο τύπο - αναπτύσσεται σε μία ή δύο ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Το μειονέκτημα αυτού του διαχωρισμού είναι η αδυναμία κάλυψης των διαφόρων εκδηλώσεων της νόσου. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου η αντίδραση συμβαίνει 6 ή 18 ώρες μετά την επαφή. Καθοδηγούμενη από αυτή την ταξινόμηση, είναι δύσκολο να αποδίδεται ένα τέτοιο φαινόμενο σε ένα συγκεκριμένο τύπο.

Η ταξινόμηση με βάση την αρχή της παθογένειας, δηλαδή τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών βλάβης στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, είναι ευρέως διαδεδομένη.

Υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

1. αναφυλακτικό;
2. κυτταροτοξικό;
3. Arthus;
4. καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Μία αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ονομάζεται επίσης ατοπικός, άμεσος τύπος, αναφυλακτική αντίδραση ή αντίδραση αντιδραστηρίου. Εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά. μετά την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων-αντιδραστηρίων με αλλεργιογόνα. Ως αποτέλεσμα, οι μεσολαβητές (βιολογικώς δραστικές ουσίες) εκκρίνονται στο σώμα, μέσω των οποίων μπορεί κανείς να δει την κλινική εικόνα της αντίδρασης τύπου 1. Αυτές οι ουσίες είναι σεροτονίνη, ηπαρίνη, προσταγλανδίνη, ισταμίνη, λευκοτριένια και ούτω καθεξής.

Ο δεύτερος τύπος συσχετίζεται συχνότερα με την εμφάνιση αλλεργίας φαρμάκου, η οποία αναπτύσσεται λόγω υπερευαισθησίας στα ιατρικά φάρμακα. Το αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης είναι ο συνδυασμός αντισωμάτων με τροποποιημένα κύτταρα, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή και απομάκρυνση του τελευταίου.

Η υπερευαισθησία του τρίτου τύπου (κατακρήμνιο ή ανοσοσύμπλοκο) αναπτύσσεται εξαιτίας του συνδυασμού ανοσοσφαιρίνης και αντιγόνου, που σε συνδυασμό οδηγεί σε βλάβη ιστού και φλεγμονή του. Η αιτία της αντίδρασης είναι διαλυτές πρωτεΐνες που εισέρχονται ξανά στο σώμα σε μεγάλο όγκο. Τέτοιες περιπτώσεις είναι ο εμβολιασμός, η μετάγγιση πλάσματος αίματος ή ορού, η μόλυνση από μύκητες πλάσματος αίματος ή μικροβίων. Η ανάπτυξη της αντίδρασης συμβάλλει στον σχηματισμό πρωτεϊνών στο σώμα με όγκους, λοιμώξεις από ελμινθώματα, λοιμώξεις και άλλες παθολογικές διεργασίες.

Η εμφάνιση αντιδράσεων τύπου 3 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη αρθρίτιδας, ασθένειας ορού, αγγειίτιδας, κυψελίτιδας, φαινομένου Arthus, οζώδους περιαρτηρίτιδας κλπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV ή λοιμώδους-αλλεργικής, κυτταρομεσολαβούμενης φυματίνης, επιβραδυνθεί, συμβαίνουν λόγω της αλληλεπίδρασης Τ-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων με φορείς ξένου αντιγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γίνονται αισθητές κατά τη δερματίτιδα επαφής αλλεργικής φύσεως, ρευματοειδούς αρθρίτιδας, σαλμονέλλωσης, λέπρας, φυματίωσης και άλλων παθολογιών.

Αλλεργία προκαλώντας μικροοργανισμοί αιτιολογικούς βρουκέλλωση, φυματίωση, λέπρα, τη σαλμονέλα, στρεπτόκοκκους, πνευμονόκοκκους, μύκητες, ιούς, έλμινθες, τα καρκινικά κύτταρα τροποποιημένα με δικές του πρωτεΐνες του σώματος (αμυλοειδή και κολλαγόνα), απτένια, και άλλοι. Οι κλινικές εκδηλώσεις των αντιδράσεων ποικίλλουν, αλλά οι περισσότεροι λοιμώδη -αλλεργική, με τη μορφή επιπεφυκίτιδας ή δερματίτιδας.

Τύποι αλλεργιογόνων

Παρόλο που δεν υπάρχει κανένας μόνος διαχωρισμός των ουσιών που οδηγούν σε αλλεργίες. Βασικά ταξινομούνται σύμφωνα με την πορεία διείσδυσης στο ανθρώπινο σώμα και την εμφάνιση:

• βιομηχανικές: χημικές ουσίες (βαφές, έλαια, ρητίνες, τανίνες).
• νοικοκυριό (σκόνη, ακάρεα).
• ζωϊκή προέλευση (μυστικά: σάλιο, ούρα, εκκρίσεις αδένων, μαλλί και τρίχωμα κυρίως κατοικίδιων ζώων).
• γύρη (γύρη γρασιδιού και δέντρου) ·
• έντομο (δηλητήριο εντόμων);
• μύκητες (μυκητοκτόνοι μικροοργανισμοί που λαμβάνονται με τροφή ή με αέρα) ·
• φάρμακα (πλήρη ή απτένια, δηλαδή απελευθερωμένα ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού των φαρμάκων στο σώμα) ·
• τρόφιμα: απτένια, γλυκοπρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που περιέχονται σε θαλασσινά, μέλι, αγελαδινό γάλα και άλλα προϊόντα.

Στάδια ανάπτυξης μιας αλλεργικής αντίδρασης

Υπάρχουν 3 στάδια:

1. ανοσολογική: η διάρκειά της αρχίζει από τη στιγμή κατά την οποία το αλλεργιογόνο λαμβάνεται και τελειώνει με το συνδυασμό αντισωμάτων με αναζωογονητικό ή επίμονο αλλεργιογόνο.
2. παθοχημικό: περιλαμβάνει τον σχηματισμό στο σώμα των μεσολαβητών - βιολογικά δραστικών ουσιών που προκύπτουν από το συνδυασμό αντισωμάτων με αλλεργιογόνα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.
3. παθοφυσιολογική: διαφέρει από το γεγονός ότι οι σχηματισμένοι μεσολαβητές εκδηλώνονται, ασκώντας παθογόνο επίδραση στο ανθρώπινο σώμα στο σύνολό του, ειδικά στα κύτταρα και τα όργανα.

Ταξινόμηση ICD 10

Η βάση του διεθνούς ταξινομητή ασθενειών, στις οποίες έχουν πιστωθεί οι αλλεργικές αντιδράσεις, είναι ένα σύστημα που δημιουργήθηκε από τους γιατρούς για την ευκολία χρήσης και αποθήκευσης δεδομένων για διάφορες ασθένειες.

Ένας αλφαριθμητικός κώδικας είναι η μετατροπή της λεκτικής διατύπωσης της διάγνωσης. Στο ICD, μια αλλεργική αντίδραση παρατίθεται κάτω από τον αριθμό 10. Ο κώδικας αποτελείται από ένα γράμμα με λατινικούς χαρακτήρες και τρεις αριθμούς, το οποίο επιτρέπει τον κωδικό 100 κατηγοριών σε κάθε ομάδα.

Οι ακόλουθες παθολογίες ταξινομούνται με τον αριθμό 10 στον κώδικα, ανάλογα με τα συμπτώματα της νόσου:

1. ρινίτιδα (J30).
2. δερματίτιδα επαφής (L23).
3. κνίδωση (L50).
4. μη καθορισμένη αλλεργία (Τ78).

Η ρινίτιδα, που έχει αλλεργικό χαρακτήρα, χωρίζεται περαιτέρω σε διάφορα υποείδη:

1. αγγειοκινητική (J30.2), που προκύπτει από την αυτόνομη νεύρωση.
2. εποχιακή (J30.2), που προκαλείται από αλλεργίες στη γύρη.
3. (J30.2), που εκδηλώνεται κατά την ανθοφορία των φυτών.
4. αλλεργική (J30.3) που προκύπτει από χημικές ενώσεις ή τσιμπήματα εντόμων.
5. μη καθορισμένης φύσης (J30.4), που διαγνώστηκε απουσία τελικής απόκρισης στα δείγματα.

Η ταξινόμηση της ICD 10 συμπεριλαμβάνει την ομάδα Τ78, όπου συλλέγονται οι παθολογίες που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της δράσης ορισμένων αλλεργιογόνων.

Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που εκδηλώνονται με αλλεργικές αντιδράσεις:

• αναφυλακτικό σοκ.
• άλλες οδυνηρές εκδηλώσεις.
• απροσδιόριστο αναφυλακτικό σοκ, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποιο αλλεργιογόνο προκάλεσε την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
• αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα).
• μη καθορισμένη αλλεργία, η αιτία της οποίας - το αλλεργιογόνο - παραμένει άγνωστο μετά τις δοκιμές.
• καταστάσεις που αφορούν αλλεργικές αντιδράσεις με μη καθορισμένη αιτία.
• άλλες μη καθορισμένες αλλεργικές ασθένειες.

Μια αλλεργική αντίδραση του γρήγορου τύπου, συνοδευόμενη από μια σοβαρή πορεία, είναι αναφυλακτικό σοκ. Τα συμπτώματά του είναι:

1. μείωση της αρτηριακής πίεσης.
2. χαμηλή θερμοκρασία σώματος.
3. σπασμούς.
4. παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.
5. καρδιακή διαταραχή.
6. απώλεια συνείδησης

Αναφυλακτικό σοκ

Αναφυλακτικό σοκ παρατηρείται σε δευτερογενή αλλεργιογόνο επαφής, ειδικά με την εισαγωγή φαρμάκων ή όταν χρησιμοποιούνται εξωτερικά :. Αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, διπυρόνη, νοβοκαΐνη, ασπιρίνη, ιώδιο, βουταδιένιο, amidopirina κ.λπ. Αυτό υπεραντίδραση είναι μια απειλή για τη ζωή, και ως εκ τούτου απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα. Πριν από αυτό, ο ασθενής πρέπει να παρέχει καθαρό αέρα, οριζόντια θέση και ζεστασιά.

Για να αποφευχθεί η αναφυλακτική καταπληξία, είναι απαραίτητο να μην αυτο-φαρμακοποιείται, καθώς η ανεξέλεγκτη χορήγηση φαρμάκων προκαλεί πιο σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Ο ασθενής πρέπει να κάνει μια λίστα με τα ναρκωτικά και τα προϊόντα που προκαλούν αντιδράσεις και στο ιατρείο να τα αναφέρει.

Βρογχικό άσθμα

Ο συνηθέστερος τύπος αλλεργίας είναι το άσθμα. Επηρεάζει τους κατοίκους μιας συγκεκριμένης περιοχής: με υψηλή υγρασία ή βιομηχανική ρύπανση. Ένα τυπικό σύμπτωμα της παθολογίας είναι το άσθμα, συνοδευόμενο από γρατζουνιές και γρατζουνιές στο λαιμό, βήχα, φτέρνισμα και δυσκολία στην αναπνοή.

Οι αιτίες του άσθματος είναι αλλεργιογόνα που εξαπλώνονται στον αέρα: από τη γύρη των φυτών και τη σκόνη οικιακής χρήσης έως τις βιομηχανικές ουσίες. τροφικά αλλεργιογόνα, προκαλώντας διάρροια, κολικούς, κοιλιακό άλγος.

Η αιτία της νόσου γίνεται επίσης ευαίσθητη στους μύκητες, τα μικρόβια ή τους ιούς. Η αρχή της σηματοδοτείται από ένα κρύο, το οποίο σταδιακά εξελίσσεται σε βρογχίτιδα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή. Η αιτία της παθολογίας γίνεται επίσης μολυσματική εστίες: τερηδόνα, ιγμορίτιδα, ωτίτιδα.

Η διαδικασία σχηματισμού μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι πολύπλοκη: οι μικροοργανισμοί που έχουν μακρά επίδραση σε ένα άτομο σαφώς δεν εξασθενούν την υγεία τους, αλλά εμφανίζουν ανεπαίσθητα μια αλλεργική ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης μιας προασμικής κατάστασης.

Η πρόληψη της παθολογίας περιλαμβάνει τη λήψη όχι μόνο μεμονωμένων μέτρων, αλλά και δημόσιων. Οι πρώτοι είναι σκλήρυνση, πραγματοποιούνται συστηματικά, παραιτούνται από το κάπνισμα, παίζουν αθλήματα, κανονική υγιεινή της κατοικίας (αερισμός, υγρός καθαρισμός κλπ.). Μεταξύ των δημόσιων μέτρων, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των χώρων πρασίνου, συμπεριλαμβανομένων των πάρκων, ο διαχωρισμός των βιομηχανικών και οικιστικών αστικών περιοχών.

Εάν η προ-ασθματική κατάσταση έχει αναγγελθεί, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει αμέσως η θεραπεία και σε καμία περίπτωση να μην αυτο-φαρμακοποιηθεί.

Κνίδωση

Μετά από βρογχικό άσθμα, η κνίδωση είναι η πιο κοινή - εξάνθημα σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, που θυμίζει τις επιπτώσεις της επαφής με την τσουκνίδα με τη μορφή φαγούρα μικρών κυψελών. Τέτοιες εκδηλώσεις συνοδεύονται από αύξηση της θερμοκρασίας έως 39 βαθμούς και γενική κακουχία.

Διάρκεια νόσου - από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Μια αλλεργική αντίδραση βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την τριχοειδή διαπερατότητα, ως αποτέλεσμα της οποίας, λόγω οίδημα, εμφανίζονται φυσαλίδες.

Το κάψιμο και ο κνησμός είναι τόσο ισχυροί που οι ασθενείς μπορούν να χτενίσουν το δέρμα τους πριν από το αίμα, προκαλώντας λοίμωξη. Η κυψέλη προκαλείται από την έκθεση της θερμότητας και του κρυολογήματος στον οργανισμό (διακρίνεται η θερμική και κρύα κνίδωση), τα φυσικά αντικείμενα (ενδύματα κλπ., Από τα οποία προέρχεται η φυσική κνίδωση) καθώς και η διαταραγμένη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα (ενζυμοπαθητική κνίδωση).

Αγγειοοίδημα

Σε συνδυασμό με την κνίδωση εμφανίζεται αγγειοοίδημα ή οίδημα Quincke - μια αλλεργική αντίδραση του γρήγορου τύπου, η οποία χαρακτηρίζεται από εντοπισμό της κεφαλής και του λαιμού, ιδιαίτερα στο πρόσωπο, την ξαφνική εμφάνιση και την ταχεία ανάπτυξη.

Οίδημα είναι μια πάχυνση του δέρματος? Τα μεγέθη του κυμαίνονται από το μπιζέλι έως το μήλο. δεν υπάρχει φαγούρα. Η νόσος διαρκεί 1 ώρα - λίγες μέρες. Ίσως η επανεμφάνισή του στον ίδιο τόπο.

Το οίδημα Quincke συμβαίνει επίσης στο στομάχι, τον οισοφάγο, το πάγκρεας ή το συκώτι, συνοδεύεται από εκκρίσεις, πόνο στην περιοχή του κουταλιού. Τα πιο επικίνδυνα σημεία εκδήλωσης του αγγειοοιδήματος είναι ο εγκέφαλος, ο λάρυγγα και η ρίζα της γλώσσας. Ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναπνοή και το δέρμα γίνεται μπλε. Ίσως μια σταδιακή αύξηση των πινακίδων.

Δερματίτιδα

Ένας τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η δερματίτιδα, μια παθολογία που είναι παρόμοια με το έκζεμα και συμβαίνει όταν το δέρμα έρχεται σε επαφή με ουσίες που προκαλούν έναν καθυστερημένο τύπο αλλεργίας.

Τα ισχυρά αλλεργιογόνα είναι:

• δινιτροχλωροβενζόλιο.
• συνθετικά πολυμερή.
• ρητίνες φορμαλδεΰδης.
• τερεβινθίνη ·
• πολυβινυλοχλωρίδιο και εποξειδικές ρητίνες.
• ursols;
• χρώμιο;
• φορμαλίνη.
• νικέλιο

Όλες αυτές οι ουσίες είναι κοινές τόσο στην παραγωγή όσο και στην καθημερινή ζωή. Συχνότερα προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις στα επαγγέλματα που αφορούν επαφή με χημικά. Η πρόληψη περιλαμβάνει την οργάνωση της καθαριότητας και της τάξης στο χώρο εργασίας, τη χρήση προηγμένων τεχνολογιών που ελαχιστοποιούν τη βλάβη των χημικών ουσιών σε επαφή με τον άνθρωπο, την υγιεινή κ.ο.κ.

Αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά

Στα παιδιά, οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται για τους ίδιους λόγους και με τα ίδια χαρακτηριστικά σημεία όπως και στους ενήλικες. Από νεαρή ηλικία, τα συμπτώματα τροφικής αλλεργίας βρίσκονται - συμβαίνουν από τους πρώτους μήνες της ζωής.

Παρατηρείται υπερευαισθησία στα προϊόντα ζωικής προέλευσης (ψάρια, αυγά, αγελαδινό γάλα, καρκινοειδή), φυτική προέλευση (ξηροί καρποί όλων των ειδών, σιτάρι, φιστίκια, σόγια, εσπεριδοειδή, φράουλες, φράουλες) καθώς και μέλι, σοκολάτα, κακάο, κ.λπ.

Οι τροφικές αλλεργίες σε νεαρή ηλικία επηρεάζουν το σχηματισμό πιο σοβαρών αντιδράσεων σε μεγαλύτερη ηλικία. Δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες τροφίμων είναι δυνητικά αλλεργιογόνα, τα προϊόντα με το περιεχόμενό τους, ιδιαίτερα το αγελαδινό γάλα, συμβάλλουν περισσότερο στην εμφάνιση της αντίδρασης.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά που έχουν προκύψει λόγω της κατανάλωσης ενός συγκεκριμένου προϊόντος στα τρόφιμα είναι ποικίλες, καθώς διαφορετικά όργανα και συστήματα μπορούν να εμπλακούν στην παθολογική διαδικασία. Η πιο κοινή κλινική εκδήλωση είναι η ατοπική δερματίτιδα - ένα δερματικό εξάνθημα στα μάγουλα, συνοδευόμενο από σοβαρό κνησμό. Τα συμπτώματα εμφανίζονται για 2-3 μήνες. Το εξάνθημα απλώνεται στον κορμό, τους αγκώνες και τα γόνατα.

Χαρακτηριστικό είναι επίσης οξεία κνίδωση με κνησμό - φαγούρα, με διαφορετικό σχήμα και μέγεθος. Μαζί με αυτό, το αγγειοοίδημα εμφανίζεται, εντοπισμένο στα χείλη, τα βλέφαρα και τα αυτιά. Υπάρχουν επίσης αλλοιώσεις των πεπτικών οργάνων, συνοδευόμενες από διάρροια, ναυτία, έμετο, κοιλιακό άλγος. Το αναπνευστικό σύστημα σε ένα παιδί δεν επηρεάζεται μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με την παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι λιγότερο συχνές στη μορφή της αλλεργικής ρινίτιδας και του βρογχικού άσθματος. Ο λόγος για την αντίδραση γίνεται υπερευαισθησία στα αλλεργιογόνα των αυγών ή των ψαριών.

Έτσι, οι αλλεργικές αντιδράσεις σε ενήλικες και παιδιά είναι ποικίλες. Σε αυτή τη βάση, οι γιατροί προσφέρουν πολλές ταξινομήσεις, όπου ο χρόνος αντίδρασης, η αρχή της παθογένειας κλπ. Λαμβάνονται ως βάση. Οι πιο κοινές αλλεργικές ασθένειες είναι αναφυλακτικό σοκ, κνίδωση, δερματίτιδα ή βρογχικό άσθμα.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

ΑΛΛΗΛΕΓΓΥΗ. ΒΑΣΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ, ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΟΥΣ, ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ.

Υπάρχει ένας ειδικός τύπος απόκρισης σε ένα αντιγόνο που προκαλείται από τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς. Αυτή η ασυνήθιστη, διαφορετική μορφή απόκρισης σε ένα αντιγόνο, η οποία, κατά κανόνα, συνοδεύεται από μια παθολογική αντίδραση, ονομάζεται αλλεργία.

Η έννοια της "αλλεργίας" πρωτοεμφανίστηκε από τον Γάλλο επιστήμονα Κ. Pirke (1906), ο οποίος αντιλαμβάνεται την αλλεργία ως μεταβλητή ευαισθησία (τόσο αυξημένη όσο και μειωμένη) ενός οργανισμού σε ξένη ουσία κατά την επανειλημμένη επαφή με αυτή την ουσία.

Προς το παρόν, στην κλινική ιατρική, οι αλλεργίες εννοούνται ως μια ειδική υπερευαισθησία (υπερευαισθησία) σε αλλεργιογόνα - αλλεργιογόνα, η οποία συνοδεύεται από βλάβη στους ιστούς του ατόμου όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα.

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια έντονη φλεγμονώδης αντίδραση σε απάντηση ασφαλές για το σώμα της ύλης και σε ασφαλείς δόσεις.

Ουσίες αντιγονικής φύσης που προκαλούν αλλεργίες ονομάζονται αλλεργιογόνα.

ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΕΝΩΝ.

Υπάρχουν ενδο - και εξωαλλεργιογόνα.

Ενδοαλλεργιογόνα ή αυτοαλλεργιογόνα σχηματίζονται μέσα στο σώμα και μπορούν να είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωταρχικά αυτοαλλεργιογόνα είναι ιστούς που διαχωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα με βιολογικά εμπόδια και οι ανοσολογικές αντιδράσεις που βλάπτουν αυτούς τους ιστούς αναπτύσσονται μόνο εάν σπάσουν αυτά τα εμπόδια. Σε υγιείς ανθρώπους, τέτοιες αντιδράσεις στη δράση αυτών των αλλεργιογόνων δεν αναπτύσσονται.

Τα δευτερογενή ενδοαλληλενένια σχηματίζονται στο σώμα από τις δικές του κατεστραμμένες πρωτεΐνες υπό την επίδραση των δυσμενών παραγόντων (εγκαύματα, κρυοπαγήματα, τραυματισμοί, δράση φαρμάκων, μικρόβια και τοξίνες τους).

Τα εξωαλλεργκόν εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον. Διαιρούνται σε 2 ομάδες: 1) μολυσματικές (μύκητες, βακτηρίδια, ιούς) · 2) μη μολυσματικά: επιδερμικά (μαλλιά, πιτυρίδα, μαλλί), φαρμακευτικά (πενικιλίνη και άλλα αντιβιοτικά), χημικά (φορμαλίνη, βενζόλιο), τρόφιμα (φυτικά (γύρη)).

Οι οδοί αλλεργιογόνου είναι ποικίλες:
- μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού.
- μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών της πεπτικής οδού.
- μέσω του δέρματος.
- με ενέσεις (τα αλλεργιογόνα εισέρχονται απευθείας στο αίμα).

Συνθήκες που απαιτούνται για τις αλλεργίες:

1. Ανάπτυξη ευαισθητοποίησης (υπερευαισθησίας) του οργανισμού σε έναν συγκεκριμένο τύπο αλλεργιογόνου σε απόκριση της αρχικής χορήγησης αυτού του αλλεργιογόνου, η οποία συνοδεύεται από την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων ή ανοσοποιητικών Τ-λεμφοκυττάρων.
2 Επανεισαγωγή το ίδιο αλλεργιογόνο, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται μια αλλεργική αντίδραση - μια ασθένεια με τα αντίστοιχα συμπτώματα.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι αυστηρά μεμονωμένες. Για την εμφάνιση αλλεργιών, σημαντική είναι η κληρονομική προδιάθεση, η λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος, η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, οι ενδοκρινικοί αδένες, το ήπαρ κλπ.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης και κλινικές εκδηλώσεις, υπάρχουν 2 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: υπερευαισθησία άμεσου τύπου (GNT) και υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (GST).

Το GNT σχετίζεται με την παραγωγή αντισωμάτων - IgE, IgG, IgM (χυμική απόκριση), εξαρτάται από το Β. Αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: τα αγγεία αραιώνονται, αυξάνεται η διαπερατότητα, ο κνησμός, ο βρογχόσπασμος, το εξάνθημα, το οίδημα. Η GZT προκαλείται από τις κυτταρικές αντιδράσεις (κυτταρική απόκριση) - από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου (αλλεργιογόνου) με τους μακροφάγους και το Τ_HΤα 1-λεμφοκύτταρα εξαρτώνται από την Τ. Αναπτύσσεται σε 1-3 ημέρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: ο ιστός γίνεται πυκνωμένος και φλεγμένος, ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Επί του παρόντος, τηρούν την ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jelle και Coombs, επισημαίνοντας 5 τύπους ανάλογα με τη φύση και τη θέση της αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με τους δράστες του ανοσοποιητικού συστήματος:
Τύπος Ι - Αναφυλακτικές αντιδράσεις.
Τύπος II - κυτταροτοξικές αντιδράσεις.
Τύπος III - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.
Τύπος IV - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου.

Οι τύποι υπερευαισθησίας I, II, III (σύμφωνα με την Jelle και Coombs) ανήκουν στο GNT. Τύπος IV - σε HRT. Σε έναν ξεχωριστό τύπο εκπέμπουν αντι-υποδοχείς αντιδράσεις.

Υπερευαισθησία τύπου Ι - αναφυλακτική, στην οποία η αρχική πρόσληψη του αλλεργιογόνου προκαλεί την παραγωγή κυττάρων πλάσματος IgE και IgG4.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης.

Κατά την αρχική πρόσληψη, το αλλεργιογόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα και εκτίθεται στην επιφάνεια τους μαζί με την κατηγορία MHC II για να αντιπροσωπεύει το Τ_H2. Μετά την αλληλεπίδραση T_H2 και Β-λεμφοκύτταρα, συμβαίνει η διαδικασία παραγωγής αντισωμάτων (ευαισθητοποίηση - σύνθεση και συσσώρευση ειδικών αντισωμάτων). Τα συνθεμένα Ig Ε προσκολλούνται από το θραύσμα Fc σε υποδοχείς σε βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα των βλεννογόνων μεμβρανών και του συνδετικού ιστού.

Με τη δευτερογενή εισαγωγή, η ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης προχωρά σε 3 φάσεις:

1) ανοσολογική - η αλληλεπίδραση των υφιστάμενων IgE, τα οποία είναι στερεωμένα στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων με επανεισαγόμενο αλλεργιογόνο, ταυτόχρονα, σχηματίζεται ένα ειδικό σύμπλοκο αντισώματος + αλλεργιογόνου σε μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

2) η παθοχημική - αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου συμπλόκου αντισώματος + αλλεργιογόνου. ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών (ισταμίνη, ηπαρίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, ιντερλευκίνες) απελευθερώνεται από τους κόκκους αυτών των κυττάρων στον ιστό.

3) παθοφυσιολογική - υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών οργάνων και συστημάτων υπό την επίδραση των μεσολαβητών, η οποία εκδηλώνεται από την κλινική εικόνα της αλλεργίας. οι χημειοτακτικοί παράγοντες προσελκύουν ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και μακροφάγα: τα ηωσινόφιλα εκκρίνουν ένζυμα, πρωτεΐνες που βλάπτουν το επιθήλιο, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν επίσης αλλεργικούς μεσολαβητές (σεροτονίνη). Ως αποτέλεσμα, ομαλή μυϊκή σύσπαση, αγγειακή διαπερατότητα και έκκριση βλέννας, οίδημα και φαγούρα εμφανίζονται.

Η δόση του αντιγόνου που προκαλεί ευαισθητοποίηση καλείται ευαισθητοποίηση. Είναι συνήθως πολύ μικρό, επειδή μεγάλες δόσεις μπορεί να μην προκαλέσουν ευαισθητοποίηση και ανάπτυξη ανοσοπροστασίας. Η δόση του αντιγόνου, που χορηγείται σε ένα ζώο που έχει ήδη ευαισθητοποιηθεί σε αυτό και προκαλεί αναφυλαξία, ονομάζεται επίλυση. Η δόση ανάλυσης πρέπει να είναι σημαντικά μεγαλύτερη από την ευαισθητοποίηση.

Κλινικές εκδηλώσεις: αναφυλακτικό σοκ, ιδιοσυγκρασία τροφίμων και φαρμάκων, ατοπικές ασθένειες: αλλεργική δερματίτιδα (κνίδωση), αλλεργική ρινίτιδα, πολχνίαση (αλλεργική ρινίτιδα), βρογχικό άσθμα.

Το αναφυλακτικό σοκ στον άνθρωπο συμβαίνει συχνότερα με την επανεισαγωγή ξένου ανοσοποιητικού ορού ή αντιβιοτικών. Κύρια συμπτώματα: ωχρότητα, δύσπνοια, γρήγορος παλμός, κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, δύσπνοια, κρύα άκρα, οίδημα, εξάνθημα, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, βλάβη του ΚΝΣ (σπασμοί, απώλεια συνείδησης). Ελλείψει επαρκούς ιατρικής περίθαλψης, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι θανατηφόρο.

Για την πρόληψη και την πρόληψη του αναφυλακτικού σοκ, χρησιμοποιείται η μέθοδος της απευαισθητοποίησης σύμφωνα με το Όχι συχνές (που προτάθηκε αρχικά από τον Ρώσο επιστήμονα Α. Bezredka, 1907). Αρχή: η εισαγωγή δόσεων αντιγόνου χαμηλής ανάλυσης, οι οποίες δεσμεύουν και απομακρύνουν μερικά αντισώματα από την κυκλοφορία. Η μέθοδος συνίσταται στο ότι αρχικά χορηγήθηκε μια μικρή δόση (0,01, 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 1 ml), και έπειτα, μετά από 1-1,5 ώρες - την κύρια δόση. Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται σε όλες τις κλινικές για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Αυτή η τεχνική είναι υποχρεωτική.

Όταν η αλλεργία ιδιοσυγκρασίας των τροφίμων εμφανίζεται συχνά σε μούρα, φρούτα, καρυκεύματα, αυγά, ψάρια, σοκολάτα, λαχανικά κλπ. Κλινικά συμπτώματα: ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα, πρήξιμο του δέρματος, βλεννώδεις μεμβράνες, εξάνθημα, φαγούρα.

Ιδιοσυγκρασία φαρμάκων - υπερευαισθησία στην επαναλαμβανόμενη λήψη φαρμάκων. Συχνά εμφανίζεται σε φάρμακα που χρησιμοποιούνται ευρέως με επαναλαμβανόμενα θεραπευτικά στρώματα. Μπορεί να εκδηλώσει κλινικά ήπια μορφή εξανθήματος, ρινίτιδας, συστηματικών αλλοιώσεων (ήπατος, νεφρών, αρθρώσεων, κεντρικού νευρικού συστήματος), αναφυλακτικού σοκ, λαρυγγικού οιδήματος.

Το βρογχικό άσθμα συνοδεύεται από σοβαρές επιθέσεις πνιγμού εξαιτίας του σπασμού των λείων μυών των βρόγχων. Η έκκριση της βλέννας στους βρόγχους αυξάνεται. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι οποιαδήποτε, αλλά εισέρχονται στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού.

Το Pollinosis είναι μια αλλεργία στη γύρη. Κλινικά συμπτώματα: οίδημα της βλεννογόνου της μύτης και δυσκολία στην αναπνοή, ρινική καταρροή, φτέρνισμα, υπεραιμία του επιπεφυκότος των ματιών, δακρύρροια.

Η αλλεργική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό δερματικών εκδηλώσεων με τη μορφή πομφών - επίπεδα, οίδημα στοιχεία λαμπερό ροζ χρώματος, που υψώνονται πάνω από το δέρμα, διαφόρων διαμέτρων, συνοδευόμενα από σοβαρό κνησμό. Τα εξανθήματα εξαφανίζονται χωρίς ίχνος σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Υπάρχει γενετική προδιάθεση για την ατοπία - αυξημένη παραγωγή IgE στο αλλεργιογόνο, αυξημένο αριθμό υποδοχέων Fc για αυτά τα αντισώματα σε ιστιοκύτταρα και αυξημένη διαπερατότητα των ιστικών φραγμών.

Για τη θεραπεία ατοπικών ασθενειών, χρησιμοποιείται η αρχή της απευαισθητοποίησης - επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Για προφύλαξη, ταυτοποίηση του αλλεργιογόνου και αποκλεισμό της επαφής με αυτό.

Υπερευαισθησία τύπου II - κυτταροτοξική (κυτταρολυτική). Σε συνδυασμό με το σχηματισμό αντισωμάτων στις επιφανειακές δομές (ενδοαλλεργιογόνα) τα ίδια κύτταρα του αίματος και τους ιστούς (ήπαρ, νεφρό, καρδιά, εγκέφαλος). Λόγω αντισωμάτων κατηγορίας IgG, σε μικρότερο βαθμό IgM και συμπληρώματος. Ο χρόνος αντίδρασης είναι λεπτά ή ώρες.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ. Ένα αντιγόνο που εντοπίζεται σε ένα κύτταρο "αναγνωρίζεται" από αντισώματα κατηγοριών IgG, IgM. Όταν συμβαίνει αλληλεπίδραση κυττάρου-αντιγόνου-αντισώματος, ενεργοποιείται το συμπλήρωμα και το κύτταρο καταστρέφεται σε 3 κατευθύνσεις: 1) εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα κυτταρόλυση, 2) φαγοκυττάρωση, 3) εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταροτοξικότητα.

Κυτταρόλυση που προκαλείται από συμπλήρωμα: τα αντισώματα συνδέονται με αντιγόνα στην κυτταρική επιφάνεια, το συμπλήρωμα συνδέεται με το θραύσμα Fc των αντισωμάτων, το οποίο ενεργοποιείται για να σχηματίσει ΜΑΚ και λαμβάνει χώρα κυτταρόλυση.

Φαγοκυττάρωση: Τα φαγοκύτταρα απορροφούν και / ή καταστρέφουν οψωνισμένα αντισώματα και συμπληρώνουν κύτταρα στόχους που περιέχουν το αντιγόνο.

Αντοχή-εξαρτώμενη κυτταρική κυτταροτοξικότητα: λύση των κυττάρων-στόχων οψωνισμένων με αντισώματα χρησιμοποιώντας ΝΚ κύτταρα. Τα κύτταρα ΝΚ συνδέονται με ένα θραύσμα Fc αντισωμάτων που δεσμεύονται με αντιγόνα σε κύτταρα στόχους. Τα κύτταρα-στόχοι καταστρέφονται χρησιμοποιώντας perforin και granzymes των κυττάρων NK.

Ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος, που εμπλέκονται σε κυτταροτοξικές αντιδράσεις (C3a, C5a) ονομάζονται αναφυλατοξίνες. Επίσης, όπως η IgE, απελευθερώνουν ισταμίνη από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα με όλες τις σχετικές συνέπειες.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ - αυτοάνοσες ασθένειες που προκαλούνται από την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των δικών τους ιστών. Η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία προκαλείται από αντισώματα στον Rh παράγοντα των ερυθροκυττάρων. τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπληρώματος και της φαγοκυττάρωσης. Παλμική πεμφίγος (με τη μορφή κυψελίδων στο δέρμα και τη βλεννογόνο μεμβράνη) - αυτοαντισώματα κατά των μορίων ενδοκυτταρικής προσκόλλησης. Cedar Goodpasture (νεφρίτιδα και αιμορραγία στους πνεύμονες) - αυτοαντισώματα κατά της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων και των κυψελίδων. Κακοήθη βαριά μυασθένεια - αυτοαντισώματα κατά των υποδοχέων ακετυλοχολίνης στα μυϊκά κύτταρα. Τα αντισώματα αποκλείουν τη δέσμευση των υποδοχέων ακετυλοχολίνης, γεγονός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία. Αυτοάνοσος θυρεοειδισμός - αντισώματα σε υποδοχείς ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς. Συνδέοντας τους υποδοχείς, μιμούνται τη δράση της ορμόνης, διεγείροντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Υπερευαισθησία τύπου III - ανοσοσύμπλοκο, βασίζεται στον σχηματισμό διαλυτών ανοσοσυμπλεγμάτων (αντιγόνο-αντίσωμα και συμπλήρωμα) με τη συμμετοχή IgG, λιγότερο συχνά IgM.

Μεσολαβητές: συστατικά συμπληρώματος C5a, C4a, C3a.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Ο σχηματισμός των ανοσοσυμπλεγμάτων στο σώμα ((αντιγόνο-αντίσωμα) είναι μια φυσιολογική αντίδραση, κανονικά φαγοκυτταροποιούνται γρήγορα και καταστρέφονται υπό ορισμένες συνθήκες: 1) ο ρυθμός σχηματισμού υπερβαίνει τον ρυθμό αποβολής από το σώμα, 2) απουσία συμπληρώματος · 3) σε περίπτωση ελαττώματος στο φαγοκυτταρικό σύστημα - τα προκύπτοντα ανοσοσύμπλοκα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, μεμβράνες βάσης, δηλ. δομές που έχουν υποδοχείς Fc. Τα ανοσοσυμπλέγματα προκαλούν την ενεργοποίηση κυττάρων (αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα), συστατικά πλάσματος αίματος (συμπληρώματα, σύστημα πήξης αίματος). Οι κυτοκίνες προσελκύονται · στα τελικά στάδια, συμμετέχουν στη διαδικασία οι μακροφάγοι. Η αντίδραση αναπτύσσεται εντός 3-10 ωρών μετά την έκθεση στο αντιγόνο. Το αντιγόνο μπορεί να είναι εξωγενές και ενδογενές. Η αντίδραση μπορεί να είναι γενική (ασθένεια ορού) ή να περιλαμβάνει ξεχωριστά όργανα και ιστούς: δέρμα, νεφρά, πνεύμονες, ήπαρ. Μπορεί να προκληθεί από πολλούς μικροοργανισμούς.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ:

1) ασθένειες που προκαλούνται από εξωγενή αλλεργιογόνα: ασθένεια ορού (προκαλούμενη από πρωτεϊνικά αντιγόνα), φαινόμενο Arthus,

2) ασθένειες που προκαλούνται από ενδογενή αλλεργιογόνα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ηπατίτιδα,

3) μολυσματικές ασθένειες που συνοδεύονται από τον ενεργό σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων - χρόνιες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές και πρωτόζωες μολύνσεις,

4) όγκους με σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η πρόληψη είναι η εξάλειψη ή ο περιορισμός της επαφής με το αντιγόνο. Θεραπεία - αντιφλεγμονώδη και κορτικοστεροειδή.

Ασθένεια ορού - αναπτύσσεται όταν χορηγείται μία μόνο παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων ορού και άλλων πρωτεϊνικών φαρμάκων (για παράδειγμα, ορός αλόγου τετάνου). Μηχανισμός: μετά από 6-7 ημέρες εμφανίζονται αντισώματα κατά της πρωτεΐνης αλόγου στο αίμα, τα οποία, αλληλεπιδρώντας με αυτό το αντιγόνο, σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.

Η κλινικά ορολογική ασθένεια εκδηλώνεται με διόγκωση του δέρματος, βλεννογόνους, πυρετό, πρήξιμο των αρθρώσεων, εξάνθημα και κνησμό του δέρματος, αλλαγές στο αυξημένο αίμα - ESR, λευκοκυττάρωση. Ο χρόνος και η σοβαρότητα της ασθένειας του ορού εξαρτώνται από την περιεκτικότητα των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και τη δόση του φαρμάκου.

Η πρόληψη της ασθένειας του ορού πραγματοποιείται σύμφωνα με την απρόβλεπτη μέθοδο.

Υπερευαισθησία Τύπου IV- καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία (DTH) που προκαλείται από μακροφάγα και Τ_H1-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για την διέγερση της κυτταρικής ανοσίας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Η HRT προκαλείται από CD4 + Τ-λεμφοκύτταρα (υποπληθυσμός Τ1) και Τ-λεμφοκύτταρα CD8 + που εκκρίνουν κυτοκίνες (ιντερφερόνη γ), ενεργοποιούν μακροφάγους και προκαλούν φλεγμονή (μέσω παράγοντα νέκρωσης όγκου). Οι μακροφάγοι εμπλέκονται στη διαδικασία καταστροφής του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Σε μερικές διαταραχές, CD8 + κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα απ 'ευθείας σκοτώνουν το κύτταρο στόχο που φέρει τα σύμπλοκα αλλεργιογόνου MHC I +. Η HRT αναπτύσσεται κυρίως μετά από 1-3 ημέρες μετά από επανειλημμένη έκθεση στο αλλεργιογόνο. Υπάρχει παγίδευση και φλεγμονή του ιστού ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Έτσι, μετά την αρχική εισχώρηση ενός αλλεργιογόνου στο σώμα, σχηματίζεται ένας κλώνος ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων, που φέρει υποδοχείς αναγνώρισης ειδικούς για το αλλεργιογόνο. Με επαναλαμβανόμενη εισχώρηση του ίδιου αλλεργιογόνου, τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με αυτό, ενεργοποιούν και εκκρίνουν κυτοκίνες. Προκαλούν χημειοταξία στο σημείο της εισαγωγής του αλλεργιογόνου των μακροφάγων και τα ενεργοποιούν. Οι μακροφάγοι με τη σειρά τους εκκρίνουν πολλές βιολογικώς δραστικές ενώσεις που προκαλούν φλεγμονή και καταστρέφουν το αλλεργιογόνο.

Στην DTH, η βλάβη των ιστών συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης των προϊόντων ενεργοποιημένων μακροφάγων: υδρολυτικά ένζυμα, αντιδραστικά είδη οξυγόνου, οξείδια αζώτου, προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η μορφολογική εικόνα της HRT είναι φλεγμονώδης, λόγω της αντίδρασης λεμφοκυττάρων και μακροφάγων στο προκύπτον σύμπλεγμα αλλεργιογόνων με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Η ανάπτυξη τέτοιων αλλαγών απαιτεί έναν ορισμένο αριθμό Τ-κυττάρων, ο οποίος διαρκεί 24-72 ώρες και επομένως η αντίδραση καλείται καθυστερημένη. Στη χρόνια HRT, συχνά σχηματίζεται ίνωση (ως αποτέλεσμα της έκκρισης κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων μακροφάγων).

Οι αντιδράσεις HRT μπορούν να προκαλέσουν τα ακόλουθα αντιγόνα:

1) μικροβιακά αντιγόνα.

2) αντιγόνα ελμινθών.

3) φυσικά και τεχνητά συνθετικά απτένια (φάρμακα, βαφές);

4) ορισμένες πρωτεΐνες.

Πιο σαφώς η GST εκδηλώνεται στην πρόσληψη αντιγόνων χαμηλού ανοσοποίησης (πολυσακχαρίτες, πεπτίδια χαμηλού μοριακού βάρους) με την ενδοδερμική χορήγηση τους.

Πολλές αυτοάνοσες ασθένειες είναι αποτέλεσμα της HRT. Για παράδειγμα, στον διαβήτη τύπου Ι, σχηματίζονται γύρω από τα νησίδια του Langerhans διήθημα λεμφοκυττάρων και μακροφάγων. τα β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται, πράγμα που προκαλεί ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Τα φάρμακα, τα καλλυντικά, οι ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους (απτένια) μπορούν να συνδυαστούν με τις πρωτεΐνες των ιστών, σχηματίζοντας περίπλοκο αντιγόνο με την ανάπτυξη αλλεργιών επαφής.

Οι λοιμώδεις νόσοι (βρουκέλλωση, ταλαρεμία, φυματίωση, λέπρα, τοξοπλάσμωση, πολλές μυκητιάσεις) συνοδεύονται από την ανάπτυξη HRT - μολυσματικής αλλεργίας.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος αλλεργίας)

Κυτταροτοξικό λέγεται επειδή τα αντισώματα που σχηματίζονται στα κυτταρικά αντιγόνα συνδέονται με τα κύτταρα και προκαλούν τη βλάβη τους και ακόμη και τη λύση (κυτταρολυτικό αποτέλεσμα). Εκλεκτοί Ρώσοι επιστήμονες I.I. Mechnikov, Ε.δ. London, Α.Α. Bogomolets, G.P. Ζαχάρωφ. Ο I. Mechnikov δημοσίευσε το πρώτο του έργο σχετικά με τα λεγόμενα κυτταρικά δηλητήρια (κυτταροτοξίνες) ήδη από το 1901.

Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης. Ένας μεγάλος ρόλος στη διαδικασία απόκτησης αυτοάνοσων ιδιοτήτων από τα κύτταρα παίζει η επίδραση στα κύτταρα των διαφόρων χημικών ουσιών, πιο συχνά φαρμάκων, που εισέρχονται στο σώμα. Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταρικών μεμβρανών λόγω: μεταβολικών μεταβολών στα εγγενή αντιγόνα των κυττάρων, βλάβης μεμβράνης και της εμφάνισης νέων αντιγόνων. ο σχηματισμός σύνθετων αλλεργιογόνων με μια μεμβράνη στην οποία η χημική ουσία παίζει το ρόλο ενός απτενίου (για παράδειγμα, η 2-μεθυλοδόπη είναι ένα υποτασικό φάρμακο). Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς μπορεί να αναπτύξει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων, τα βακτηριακά ένζυμα, οι ιοί μπορούν να έχουν επιβλαβή επίδραση στο κύτταρο. Ως εκ τούτου, πολλές παρασιτικές, βακτηριακές και ιογενείς μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στα διάφορα κύτταρα ιστού και από την ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοκυτοπενίας κλπ. Αλλεργικές αντιδράσεις σε ορισμένα φάρμακα και αυτοάνοσες ασθένειες μπορεί να αναπτυχθούν ως κυτταροτοξική βλάβη.

Η παθογένεση των κυτταροτοξικών αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια.

1. Και m mnu και εγώ με a και d και I. Σε απόκριση στην εμφάνιση των αυτοαλλεργιογόνων, αρχίζει η παραγωγή αυτοαντισωμάτων IgG και IgM. Έχουν τη δυνατότητα να διορθώσουν το συμπλήρωμα και να προκαλέσουν την ενεργοποίησή του. Ορισμένα αντισώματα έχουν οψωνιακές ιδιότητες (ενισχύοντας τη φαγοκυττάρωση) και συνήθως δεν σταθεροποιούν το συμπλήρωμα. Σε μερικές περιπτώσεις, μετά τη σύνδεση με το κύτταρο, συμβαίνουν μεταβολικές διαμορφώσεις στην περιοχή του θραύσματος Fc του αντισώματος, στην οποία μπορούν στη συνέχεια να συνδεθούν τα κύτταρα Κ (δολοφόνοι).

Ένα κοινό χαρακτηριστικό των κυττάρων δολοφόνων είναι η παρουσία ενός υποδοχέα μεμβράνης για το θραύσμα Fc της IgG-AT και η ικανότητά τους να κυτταροτοξική δράση (η αποκαλούμενη κυτταρική κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντίσωμα), δηλ. είναι ικανά να καταστρέφουν μόνο εκείνα τα αλλαγμένα κύτταρα που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα. Τέτοια τελεστικά κύτταρα περιλαμβάνουν: κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα από λεμφοειδή ιστό χωρίς χαρακτηριστικούς δείκτες Τ και Β κυττάρων και λεγόμενα κύτταρα Κ. Ο μηχανισμός λύσης σε όλα αυτά τα κύτταρα είναι ο ίδιος.